我科學家為II型糖尿病治療提供新途徑
http://www.xibaipo.cc 2009-01-06 14:29 中企顧問網
本文導讀：人民網北京1月4日電 （記者趙永新）國際著名學術期刊《自然》在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所最新研究成果，揭示了胰島素耐受/II型糖尿病發生的新機制，并提示了潛在的藥物治療新方法。
人民網北京1月4日電 （記者趙永新）國際著名學術期刊《自然》在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所最新研究成果，揭示了胰島素耐受/II型糖尿病發生的新機制，并提示了潛在的藥物治療新方法。
糖尿病是一種常見的慢性非傳染性疾病，由人體內胰島素缺乏或耐受所致。糖尿病可分為Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病等，其中Ⅱ型糖尿病最為常見，約占總病患數的90%。Ⅰ型糖尿病患者體內只能產生少量或不能產生胰島素；Ⅱ型糖尿病的特點是胰島素耐受，即患者自身能夠產生足量胰島素，但機體細胞無法對它作出反應。糖尿病對人體健康有著巨大危害，可導致心血管疾病、血脂異常、失明、腎功能衰竭和截肢等嚴重的并發癥。據報道，目前全球糖尿病患者已經超過2.5億人，在20年內就可能增至3.8億人。全球每10秒鐘就有2人被診斷為新發糖尿病，1人死于糖尿病相關性疾病，每30秒就有1人因糖尿病而截肢。糖尿病已成為導致全球人口死亡的第四大疾病。我國糖尿病患者已超過2000萬，每年新增病人近100萬，預計中國糖尿病人數到2025年接近4000萬，躍居世界第一。目前世界各國每年為治療糖尿病需要花費至少1530億美元，到2025年，這一數字可能翻一番。糖尿病造成的經濟損失甚至可能大于 “世紀瘟疫”艾滋病。
據專家介紹，在正常情況下，胰島素能夠激活肌肉、肝臟、脂肪組織中的胰島素信號通路，從而達到降低血糖的功能。但在II型糖尿病病人中，胰島素的這一重要功能受損，外周組織（如肌肉，肝臟，脂肪組織等）對胰島素敏感性下降，也即胰島素耐受，從而直接導致II型糖尿病的發生。胰島素耐受及II型糖尿病的發病分子機制至今尚不清楚，世界各大醫藥研發機構和制藥公司一直以來都在尋求預防和治療II型糖尿病的有效方案。由中國科學院院士裴鋼領導的研究組經過長期研究，發現一種具有多重功能的信號蛋白β-arrestin 2能與胰島素受體形成信號轉導復合體，β-arrestin 2是這一信號復合體的結構核心，它將上游的胰島素受體和下游的激酶信號分子偶聯起來，從而促進了機體對胰島素的敏感性， β-arrestin 2水平的降低或功能缺失，致使該信號復合體不能正常形成，直接導致了胰島素耐受和II型糖尿病的發生。 裴鋼院士領導的研究組及他們的合作者發現II型中，β-arrestin 2表達顯著降低，而補充β-arrestin 2可以有效緩解糖尿病模型小鼠胰島素耐受和II型糖尿病的癥狀。
該項研究不僅揭示了胰島素耐受和II型糖尿病發生的新機制，并且為胰島素耐受及II型糖尿病的治療提供了可借鑒的新策略，提示β-arrestin 2蛋白及β-arrestin 2蛋白/胰島素受體復合體有望成為研發胰島素耐受相關的代謝性疾病治療藥物的新靶點。
糖尿病是一種常見的慢性非傳染性疾病，由人體內胰島素缺乏或耐受所致。糖尿病可分為Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病等，其中Ⅱ型糖尿病最為常見，約占總病患數的90%。Ⅰ型糖尿病患者體內只能產生少量或不能產生胰島素；Ⅱ型糖尿病的特點是胰島素耐受，即患者自身能夠產生足量胰島素，但機體細胞無法對它作出反應。糖尿病對人體健康有著巨大危害，可導致心血管疾病、血脂異常、失明、腎功能衰竭和截肢等嚴重的并發癥。據報道，目前全球糖尿病患者已經超過2.5億人，在20年內就可能增至3.8億人。全球每10秒鐘就有2人被診斷為新發糖尿病，1人死于糖尿病相關性疾病，每30秒就有1人因糖尿病而截肢。糖尿病已成為導致全球人口死亡的第四大疾病。我國糖尿病患者已超過2000萬，每年新增病人近100萬，預計中國糖尿病人數到2025年接近4000萬，躍居世界第一。目前世界各國每年為治療糖尿病需要花費至少1530億美元，到2025年，這一數字可能翻一番。糖尿病造成的經濟損失甚至可能大于 “世紀瘟疫”艾滋病。
據專家介紹，在正常情況下，胰島素能夠激活肌肉、肝臟、脂肪組織中的胰島素信號通路，從而達到降低血糖的功能。但在II型糖尿病病人中，胰島素的這一重要功能受損，外周組織（如肌肉，肝臟，脂肪組織等）對胰島素敏感性下降，也即胰島素耐受，從而直接導致II型糖尿病的發生。胰島素耐受及II型糖尿病的發病分子機制至今尚不清楚，世界各大醫藥研發機構和制藥公司一直以來都在尋求預防和治療II型糖尿病的有效方案。由中國科學院院士裴鋼領導的研究組經過長期研究，發現一種具有多重功能的信號蛋白β-arrestin 2能與胰島素受體形成信號轉導復合體，β-arrestin 2是這一信號復合體的結構核心，它將上游的胰島素受體和下游的激酶信號分子偶聯起來，從而促進了機體對胰島素的敏感性， β-arrestin 2水平的降低或功能缺失，致使該信號復合體不能正常形成，直接導致了胰島素耐受和II型糖尿病的發生。 裴鋼院士領導的研究組及他們的合作者發現II型中，β-arrestin 2表達顯著降低，而補充β-arrestin 2可以有效緩解糖尿病模型小鼠胰島素耐受和II型糖尿病的癥狀。
該項研究不僅揭示了胰島素耐受和II型糖尿病發生的新機制，并且為胰島素耐受及II型糖尿病的治療提供了可借鑒的新策略，提示β-arrestin 2蛋白及β-arrestin 2蛋白/胰島素受體復合體有望成為研發胰島素耐受相關的代謝性疾病治療藥物的新靶點。
